HERPES ZOSTER ( Zona Zoster )

Definitie

Dermită acută infecţioasă determinată de reactivare unei infecţii vechi, persistente cu virusul varicelo-zosterian caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă, cu sindrom algic important şi exantem delimitat metameric, transformare ciclică, urmat de dureri reziduale şi cicatrice definitivă. În condiţii de imunodepresie exantemul se poate generaliza.


Patogenie

Reactivarea infecţiei persistente este semn de întrerupere a echilibrului dintre gazdă şi virusul aflat în celulele nervoase ganglionare de pe rădăcinile posterioare senzitive ale nervilor spinali sau cerebrali. Echilibrul se poate rupe în cazul unei reexpuneri masive la virus (foarte rar), dar mai ales prin scăderea rezistenţei imune a gazdei din diverse cauze:

• şocuri psihoemoţionale, depresii majore
• boli debilizante intercurente
• boli cronice debilizante sau consumptive de la neoplazii la SIDA

Cu cât imunodepresia este mai avansată, cu atât sporeşte riscul de evoluţie severă sau extinsă către generalizarea variceliformă (herpes zoster varicelosum).

Epidemiologie

Boala este contagioasă, virusul fiind prezent în lichidul vezicular, durata contagiozităţii este mult mai scurtă faţă de cea de la varicelă.

Tablou clinic

Debutul: sindrom algic, manifest (parestezii, senzaţie de arsură la nivelul nervului afectat sau proiectate pe tegumentul de distribuţie al acestuia). Acesta poate lipsi  la copii şi tineri, precede exantemul cu 3-7 zile.

Exantemul: este circumscris în limitele dermatomului afectat, de obicei unilateral, se opreşte la linia mediană. Elementele eruptive parcurg acelaşi ciclu de transformare (maculă, papulă, veziculă, crustă, cicatrice), dar deosebit de cel varicelos prin următoarele:

• apare un singur puseu eruptiv, maximum două, iar aspectul este monomorf
• chiar în cazul generalizării secundare, dermatomul primar afectat se recunoaşte prin bogăţia mai mare a exantemului 
• elementele afectează membrana bazală existând posibilitatea ca reparaţia finală să fie fibroasă în lipsa suprainfecţiei bacteriene (cicatrice definitivă, pigmentată)
• nu este însoţit de creşterea febrei, aceasta sugerând o complicaţie

Forme clinice

Au fost descrise forme dureroase fără dermită, forme nedureroase, recidivante. La persoanele cu imunitate deprimată poate evolua necrotic, cu elemente buloase confluente ce duc la denudări persistente şi greu de vindecat. Există forme paralitice prin afectarea unor fibre nervoase motorii. Zona descrisă de Ramsey şi Hunt afectează nervul cranian 8 cu hemiplegie facială, dar pot fi afectaţi şi unii nervi spinali cu paralizii ce mimează poliomielita. Recuperările motorii sunt dificile şi incomplete.

Complicaţii

Cel mai frecvent este întâlnit sindromul algic postherpes pe o durată variabilă, uneori toată viaţa.
Suprainfecţii cu piogeni care provoacă febră şi alte manifestări septice.
Complicaţii oculare: keratită, ulceraţii corneene, uveită în localizările trigeminale oftalmice.
Complicaţii neurologice: meningite, encefalite, sindrom Guillaine-Barret şi sindromul Ramsey-Hunt.

Tratament


Cazurile necomplicate se izolează la domiciliu.
Tratamentul etiologic se efectuează cu Acyclovir, Valacyclovir, Brivudină, Sorivudină, 7-10 zile.

Leziunile herpetice corneene beneficiază de Acyclovir local, iar uveita de corticoterapie.

Sindromul algic diminuează parţial sau total sub terapie antiinflamatoare steroidiană, vitamine grup E, B, antialgice, Paracetamol, Algocalmin, Piafen, Perfalgan, etc.
Durerile reziduale pot fi controlate cu carbamazepină, amitriptilină, antialgice diverse.

VARICELA ( Varsatul de vant )

Definiţie


Boală infecţioasă, extrem de contagioasă, specific umană, produsă de virusul varicelo-zosterian, caracterizată prin exantem caracteristic, enantem şi prin imunitate durabilă după boală. Este cunoscută popular sub numele de „vărsat de vânt”.

Etiologie

Virusul varicelo-zosterian.

Epidemiologie


Boala este răspândită pe tot globul, apare sporadic sau în mici focare epidemice.

Rezervorul de virus: exclusiv uman, prin bolnavii cu varicelă sau herpes zoster. Deşi foştii bolnavi păstrează virusul în organism sub formă latentă intracelulară, ei redevin contagioşi numai dacă dezvoltă herpes zoster.

Contagiozitatea: se întinde de la ultimele 3-5 zile ale incubaţiei până la faza de cruste, în total de aproximativ 14 zile.

Transmiterea: directă, prin picături de secreţii nazo-farinigiene, indirectă, prin obiecte proaspăt contaminate de pacient. Indicele de contagiozitate este de cca. 95-100%.

Receptivitatea: este generală cu excepţia primelor 4-6 luni după naştere, când sugarii beneficiază de anticorpi materni transmişi transplacentar.

Poarta de intrare este respiratorie.

Imunitatea: durabilă, cu persistenţa virusului în celulele ganglionilor nervoşi ai fibrelor senzitive spinale şi craniene pentru o perioadă nedefinită. În condiţii de scădere a imunităţii celulare, virusul se poate reactiva prin apariţia placardului zosterian cu localizare dermatomerică.

Tablou clinic

Incubaţia este variabilă 10-18-21 zile.
Invazia durează 1-2 zile, dar de obicei lipseşte, boala debutând direct cu faza de stare (10-15% prezintă odinofagie, curbatură, febră, cefalee).

Faza de stare este marcată de apariţia exantemului caracteristic:

• este constituit din elemente eruptive, macule, papule, vezicule - crustă, cu un halou hiperemic
• apare în mai multe pusee, valuri eruptive, polimorf, fiind însoţite de ascensiune termică
• este generalizat, afectând tegumentele în totalitate faţă, pielea păroasă, palme, plante, mucoase
• elementele sunt nedureroase, dar frecvent pruriginoase

Starea generală poate fi nealterată sau poate apărea febră, disconfort, inapetenţă, curbatură, cefalee. Adolescenţii şi adulţii, în general, dezvoltă forme clinice mai severe. La persoanele cu deficit imun boala evoluează sever, letalitate ridicată (exantemul hemoragic, bulos, foarte bogat).

Enantemul este prezent la cca. 50% din pacienţi. Se exprimă prin existenţa elementelor eruptive la nivelul mucoaselor cavităţii bucale, conjunctivale sau genitale, care ulcerează rapid transformându-se în leziuni aftoase cu contur ciclic, nedureroase, gălbui. Au valoare în diagnosticul diferenţial al bolii. Nu există elemente de laborator caracteristice. Apare o leucopenie care poate devia către leucocitoză în cazul infecţiilor bacteriene.

Complicaţii


Cel mai des se produce infecţia bacteriană secundară a veziculelor, complicaţii respiratorii (crup, traheobronşite, pneumonie interstiţială, bronhopneumonii bacteriene) şi nervoase (encefalita posteruptivă severă).

Gravidele cu varicelă pot transmite virusul transplacentar cu efet teratogen (avort, varicelă congenitală, naştere prematură, letalitate neonatală mare). Evoluţia bolii este mai severă la femeia gravidă cu complicaţii respiratorii şi chiar cu deces.

Tratament

Cazurile de boală necomplicată se izolează la domiciliu, cu asigurarea igienei riguroase a lenjeriei, combaterea pruritului, antitermice şi tratament suportiv vitaminic. La imunodeprimaţi se recomandă administrarea de gama globuline specifice şi tratament antiviral (Zovirax, Valaciclovir, Brivudină). La pacienţii cu complicaţii neurologice se instituie tratament etiologic, corticoterapie pe durată scurtă, depletive, vitamine.

Profilaxie

Recent a fost introdus vaccinul cu virus viu atenuat administrat IM la vârsta de 18-24 luni, cu rezultate foarte bune. Imunitatea postvaccinală este bună (peste 98% dezvoltă anticorpi protectori). Durata imunităţii nu este încă dovedită.

RUBEOLA ( Pojarul mic )

Definţie


Boală infecţioasă şi contagioasă specific umană produsă de virusul rubeolic caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă cu adenopatii caracteristice laterocervicale, exantem generalizat, afectare moderată a stării generale, cu imunitate durabilă după vindecare.
Benignă în cele mai multe cazuri, poate deveni foarte gravă la gravide prin efectul teratogen asupra fătului, ducând la malformaţii. Este cunoscută de populaţie sub denumirea de „pojarul mic”.

Epidemiologie


Boala este universală, indicele de contagiozitate 40% - 80%. Apare sporadic sau în mici focare în colectivităţi.
Rezervorul de infecţie este exclusiv uman prin bolnavii acuţi sau inaparenţi clinic. Nu există purtători sănătoşi de virus. Durata contagiozităţii este limitată, începe cu 3-7 zile înaintea exantemului şi încetează după 5-7 zile de la debut. Nou-născuţii cu rubeolă congenitală sunt contagioşi toată viaţa.

Calea de transmitere este aerogenă, prin contact direct prin picăturile de secreţie nazo-faringiană, sau indirect prin obiecte proaspăt contaminate.

Poarta de intrare este mucoasa respiratorie şi cea conjunctivală.

Receptivitaea este generală.

Tablou clinic

Incubaţia este variabilă între 14 şi 21 zile.

Debutul. Doar 25% din bolnavi recunosc existenţa unor mici semne premonitorii: disconfort, subfebrilitate, odinofagie, artralgii.

Faza de stare (3-5 zile) începe o dată cu apariţia exantemului caracteristic: apare într-un singur val, este generalizat, cuprinzând faţa, trunchiul şi membrele, este micromaculos, constituit din pete mărunte de dimensiunea unui bob de orez de culoare roz în număr variabil, are o durată variabilă de la 1 la 4 zile, fără pigmentaţie reziduală.

Starea generală este adesea puţin afectată, artralgiile sunt cele mai mari inconveniente în 15-20% din cazuri, afectând adeseori articulaţiile mici - impotenţă funcţională de durată. Se explică prin depunerea periarticulară a unor complexe imune.

Examenul obiectiv relevă existenţa unor adenopatii sensibile în regiunea occipitală, retroauricular, larocervical, axilar, inghinal de dimensiuni mici, mobili, care pot să apară înaintea debutului şi să dispară la câteva săptămâni după boală, primul şi ultimul semn al rubeolei, adenopatiile (semnul lui Glantzmann). Enantemul bucal: mucoasă hiperemică, uşor congestionată.

Complicaţii


Sunt posibile, dar rare: purpura tombocitopenică, anemia autoimună, encefalita posteruptivă, severă cu o rată a mortalităţii de 40%.

Rubeola la gravide

Ridică cele mai mari probleme, infecţia se transmite fătului transplacentar.

Dacă infecţia survine în primul trimestru de sarcină va determina moartea fătului sau apariţia unor malformaţii: cardiace, oculare, osoase, cerebrale, etc. Dacă survine după încheierea organogenezei, dar înainte de formarea sistemului imunitar, va avea loc o toleranţă imunologică ulterioară, virusul fiind interpretat drept SELF. Copilul va fi incapabil să dezvolte antricorpi protectori şi va fi contagios pe toată durata vieţii.


Tratament


Nu există tratament etiologic.

Forma comună necesită tratament simptomatic (antitermic, antialgic, antiinflamator nesteroidian).

Complicaţiile necesită corticoterapie.

Profilaxie

Trivaccin ROR. Durata imunităţii induse postvaccinal este de aproximativ 15-20 ani. Se recomandă vaccinarea copiilor în jurul vârstei de 1 an. Înainte de procreere, tinerele vor fi testate, cele care nu mai au titru protector vor fi revaccinate.

ERIZIPELUL

Este o infectie streptococica, o formă clinică de piodermită caracterizată prin tendinaţa extensivă în suprafaţă, placardul fiind delimitat tranşat de pielea sănătoasă din jur, de multe ori printr-un burelet caracteristic.


Durerea este întotdeauna prezentă în zona în care urmează să apară placardul precedată de frisoane, febră înaltă, stare generală infleunţată. Nu lasă imunitate.

În timp recidivele adaugă progresiv tot mai multe tromboze microvasculare, ducând la tulburări trofice majore (edeme cronice, elefantiazis).
 
Erizipelul recidivant poate fi declanşat şi de alţi germeni (stafilococi, pneumococi, bacili gram-negativi).


Forme clinice

• erizipel pustulos, bulos
• flegmonos
• şerpiginos
• erizipel hemoragic
• erizipel necrotic, o formă mai rară, severă, care evoluează spre necroză.

Localizare: cele mai frecvente localizări sunt membrele inferioare, superioare, faţă (aspect de „fluture”), scalp, periombilical la nou născuţi.

Complicaţii:

• locale: necroze, gangrene, abcese, flegmoane, flebite, suprainfecţii, edemul cronic
• generale: septicemie, limfangite, adenite, pleurezii, RAA ( reumatism articular acut )

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se bazeată pe debutul brusc cu frison şi febră înaltă urmată de apariţia unui placard unic de dermită, cu „burelet” şi cu extensie rapidă în suprafaţă.

Tratament

• izolare şi repaus
• tratament etiologic: Penicilina G, Eritromicina, Azitromicină, Claritromicina, Amoxicilină+Acid Clavulanic, Cefalosporine de generaţie III (la cei alergici la Penicilină, cu forme severe).
• Însă Penicilina constituie tratamentul de elecţie al erizipelului.
• Moldaminizarea pacinetului: 4-6 săptămâni.
• tratament patogenetic: antiinflamatoare nesteroidiene în formele uşoare, corticoterapie în cazurile severe 
•  tratament simptomatic: antitermic, antialgic, aplicaţii locale cu soluţii antiseptice (prisnietz cu Rivanol, acid boric, ceai de muşeţel), antiagregante (Aspenter), trofice vasculare (Detralex, Ginco forte).

SCARLATINA

Definiţie
Boală infecto-contagioasă specific umană autolimitantă, caracterizată prin febră, angină, enantem şi exantem caracteristic şi imunitate specifică pe viaţă.

Etiologie

Agentul etiologic, streptococul betahemolitic grup A, coc gram-prozitiv, aerob, aşezat caracteristic în lanţuri. Conform clasificării lui Lancefield, face parte din grupul A cu hemoliză completă (beta).

Sursa de infecţie

Este omul, fie bolnav, fie purtător sănătos de streptococi la nivel faringian (portajul este deosebit de frecvent). Pe lângă portajul faringian semnalăm şi prezenţa streptococului la nivelul tegumentelor, cu rol epidemiologic la fel de mare.


Calea de transmitere

 Este aerogenă (prin picături de secreţie nazofaringiană), prin contact direct şi mai rar indirect (prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav).

Poarta de intrare

Este faringiană.

Receptivitatea

 Incepe după primele 6-12 luni de la naştere, cu un maximum în prima copilărie.


Contagiozitatea pacientului

Se întinde între o zi înaintea debutului şi 1-2 zile după începerea tratamentului.

Tablou clinic


Incubaţie: 3-5 zile.

Invazie: 1-2 zile; debutează brusc cu febră 38-40°C, frisoane, odinofagie, curbatură moderată şi cefalee, afectare digestivă (greaţă, vomă, inapetenţă) şi stare de curbatură, iar la examenul obiectiv se depistează angina (roşie sau cu exudat purulent), adenopatii submandibulare, hepatosplenomegalie.

Faza de stare: începe odată cu apariţia exantemului şi completarea enantemului (prin ciclul lingual).

Exantemul: apare într-un puseu, este caracteristic, micropapulos (dimensiuni cât un vârf sau gămălie de ac) aspru la atingere, nepruriginos (aspect clasic de „piele de rac fiert”). Nu apare niciodată pe faţă. Este prezent la nivelul trunchiului, gâtului, membrele superioare, regiunile axilare, treimea superioară a coapselor. În absenţa unui tratament antibiotic, exantemul se remite şi lasă loc unei descuamări. Descuamarea este fină pe trunchi şi uneori pe faţă, dar poate forma lambouri compacte pe palme şi plante.

Enantemul este prezent chiar de la debut (prin angină), dar se completează în faza de stare prin modificări la nivelul limbii, descrise ca ciclu lingual. În prima zi a fazei de stare limba este acoperită integral de un depozit sabural, alb, aderent (limbă de „porţelan”) după 24h începe un proces lent de descuamare iniţial pe margini şi vârf (faza de „V” lingual) de unde progresează către baza limbii, iar în jurul zile a cincea întreaga suprafaţă apare denudată, de un roşu intens, iar papilele gustative sunt proeminente – aspect ce a sugerat denumirea de „limbă zmeurie”. 

Diagnosticul


Se sprijină pe date epidemiologice, clinice şi de laborator.

Epidemiologic, este sugestiv contactul cu orice formă de boală streptococică, frecventarea de către copil a unei colectivităţi.

Clinic au semnificaţie următoarele aspecte:

•  evoluţia ciclică
•  triada: febră, angină şi vărsături ( angina = durere in gat, asa va relata copilul )
•  în faza de stare: febra, exantemul şi enantemul caracteristic
•  în convalescenţă: limba lăcuită, descuamarea limbii

Tratament


În orice formă de boală scarlatina se spitalizează obligatoriu. Tratamentul începe prin măsuri etiologice. Se va administra Penicilina G în dozele uzuale 50.000 – 100.000 U/kg corp/zi, 10 zile pentru a asigura sterilizarea focarelor de infecţie.
 Se obişnuieşte înlocuirea cu Penicilina V în ultimele zile, şi cu Moldamim în ziua 7-a sau a 10-a, repetându-se 1 injectie/săptămână, încă 2-3 săptămâni.

Persoanele sensibilizate la Penicilină vor primi Eritromicină, cefalosporine de generaţie I, II, în dozele recomandate, macrolide de generaţie nouă (Azitromicina, Claritromicina).

În funcţie de gravitate se vor adăuga şi alte măsuri terapeutice:

• repaus la pat
•  dietă de cruţare în perioada de intoleraţă gastrică, aport lichidian, caloric, electrolitic, alimente bogate în vitamine şi săruri minerale
•  terapie antiinflamatoare locală (calmante decongestionante ale mucoasei bucofaringiene, antitermice)

Formele severe vor fi tratate intensiv cu doze ridicate de antibiotic, gamaglobuluine standard şi terapie antiinflamatorie steroidiană, inclusiv asigurarea funcţiilor vitale şi a echilibrelor hidroelectrolitic, azotat, acidobazic.

Profilaxie

După scoaterea bolnavului din focar se face dezinfecţie şi se supraveghează contacţii pe toată perioada maximă a incubaţiei probabile. În colectivităţi se impune cercetarea stării de portaj. Purtătorii vor fi sterilizaţi cu Penicilină sau cu Eritromicină.