HERPES ZOSTER ( Zona Zoster )

Definitie

Dermită acută infecţioasă determinată de reactivare unei infecţii vechi, persistente cu virusul varicelo-zosterian caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă, cu sindrom algic important şi exantem delimitat metameric, transformare ciclică, urmat de dureri reziduale şi cicatrice definitivă. În condiţii de imunodepresie exantemul se poate generaliza.


Patogenie

Reactivarea infecţiei persistente este semn de întrerupere a echilibrului dintre gazdă şi virusul aflat în celulele nervoase ganglionare de pe rădăcinile posterioare senzitive ale nervilor spinali sau cerebrali. Echilibrul se poate rupe în cazul unei reexpuneri masive la virus (foarte rar), dar mai ales prin scăderea rezistenţei imune a gazdei din diverse cauze:

• şocuri psihoemoţionale, depresii majore
• boli debilizante intercurente
• boli cronice debilizante sau consumptive de la neoplazii la SIDA

Cu cât imunodepresia este mai avansată, cu atât sporeşte riscul de evoluţie severă sau extinsă către generalizarea variceliformă (herpes zoster varicelosum).

Epidemiologie

Boala este contagioasă, virusul fiind prezent în lichidul vezicular, durata contagiozităţii este mult mai scurtă faţă de cea de la varicelă.

Tablou clinic

Debutul: sindrom algic, manifest (parestezii, senzaţie de arsură la nivelul nervului afectat sau proiectate pe tegumentul de distribuţie al acestuia). Acesta poate lipsi  la copii şi tineri, precede exantemul cu 3-7 zile.

Exantemul: este circumscris în limitele dermatomului afectat, de obicei unilateral, se opreşte la linia mediană. Elementele eruptive parcurg acelaşi ciclu de transformare (maculă, papulă, veziculă, crustă, cicatrice), dar deosebit de cel varicelos prin următoarele:

• apare un singur puseu eruptiv, maximum două, iar aspectul este monomorf
• chiar în cazul generalizării secundare, dermatomul primar afectat se recunoaşte prin bogăţia mai mare a exantemului 
• elementele afectează membrana bazală existând posibilitatea ca reparaţia finală să fie fibroasă în lipsa suprainfecţiei bacteriene (cicatrice definitivă, pigmentată)
• nu este însoţit de creşterea febrei, aceasta sugerând o complicaţie

Forme clinice

Au fost descrise forme dureroase fără dermită, forme nedureroase, recidivante. La persoanele cu imunitate deprimată poate evolua necrotic, cu elemente buloase confluente ce duc la denudări persistente şi greu de vindecat. Există forme paralitice prin afectarea unor fibre nervoase motorii. Zona descrisă de Ramsey şi Hunt afectează nervul cranian 8 cu hemiplegie facială, dar pot fi afectaţi şi unii nervi spinali cu paralizii ce mimează poliomielita. Recuperările motorii sunt dificile şi incomplete.

Complicaţii

Cel mai frecvent este întâlnit sindromul algic postherpes pe o durată variabilă, uneori toată viaţa.
Suprainfecţii cu piogeni care provoacă febră şi alte manifestări septice.
Complicaţii oculare: keratită, ulceraţii corneene, uveită în localizările trigeminale oftalmice.
Complicaţii neurologice: meningite, encefalite, sindrom Guillaine-Barret şi sindromul Ramsey-Hunt.

Tratament


Cazurile necomplicate se izolează la domiciliu.
Tratamentul etiologic se efectuează cu Acyclovir, Valacyclovir, Brivudină, Sorivudină, 7-10 zile.

Leziunile herpetice corneene beneficiază de Acyclovir local, iar uveita de corticoterapie.

Sindromul algic diminuează parţial sau total sub terapie antiinflamatoare steroidiană, vitamine grup E, B, antialgice, Paracetamol, Algocalmin, Piafen, Perfalgan, etc.
Durerile reziduale pot fi controlate cu carbamazepină, amitriptilină, antialgice diverse.